Los ratones transgénicos transportan múltiples copias del gen de la insulina del hombre y muestran hiperinsulinemia basal crónica, una respuesta alterada a la insulina y a la glucosa, insulinorresistencia e intolerancia a la glucosa.26 Por ejemplo, la secreción de insulina se interrumpe en ratones machos que expresan oncoproteína humana H-ras y se manifiesta una diabetes con elevadas concentraciones de calmodulina en las células ß. 27 Los ratones transgénicos pueden expresar transgenes que incluyen receptores de insulina humana, transportadores de glucosa humana GLUT 4 y polipéptidos amiloideos de islotes humanos. En estos modelos animales, también se pueden estudiar otras alteraciones relacionadas con la DM2, las cuales se observan de forma espontánea o se inducen experimentalmente. Estas alteraciones generan hiperinsulinemia o hipoinsulinemia, cuyas manifestaciones son muy variables, pero típicamente incluyen trastornos de la biosíntesis y de la secreción de insulina, defectos en sitios específicos relacionados con la secreción de insulina y cambios producidos por influencias ambientales.
domingo, 13 de diciembre de 2015
Transgénico en DM miellitus
Los ratones transgénicos transportan múltiples copias del gen de la insulina del hombre y muestran hiperinsulinemia basal crónica, una respuesta alterada a la insulina y a la glucosa, insulinorresistencia e intolerancia a la glucosa.26 Por ejemplo, la secreción de insulina se interrumpe en ratones machos que expresan oncoproteína humana H-ras y se manifiesta una diabetes con elevadas concentraciones de calmodulina en las células ß. 27 Los ratones transgénicos pueden expresar transgenes que incluyen receptores de insulina humana, transportadores de glucosa humana GLUT 4 y polipéptidos amiloideos de islotes humanos. En estos modelos animales, también se pueden estudiar otras alteraciones relacionadas con la DM2, las cuales se observan de forma espontánea o se inducen experimentalmente. Estas alteraciones generan hiperinsulinemia o hipoinsulinemia, cuyas manifestaciones son muy variables, pero típicamente incluyen trastornos de la biosíntesis y de la secreción de insulina, defectos en sitios específicos relacionados con la secreción de insulina y cambios producidos por influencias ambientales.
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